Magen-Darm-Diagnostik/Florastatus – auf einen Blick

Magen-Darm-Diagnostik/Florastatus

Wenn die Ergebnisse des Stuhlfloratest eingehen, dann wird auf dem Befund die Anzahl der festgestellten Darmbakterein (neuerdings Mikrobiotia) angezeigt. Oder auch Bakterien und Pilze die eigentlich nicht zur obligaten Flora gehören. Hier eine Aufstellung der Darmbakterien.

Stuhl- pH-Wert:

Ein ph-Wert 7 ( also zu basisch) kann auftreten, wenn die anaerobe Fäulnisflora (z.B. Clostridien)  erheblich überhand nimmt. Durch Reduktion von Stickstoff aus dem Eiweißstoffwechsel kommt es zur Freisetzung von Ammoniak, der nicht nur starken Einfluss auf den pH-Wert nimmt, sondern auch den Säure-Base-Haushalt über seine leberbelastende Wirkung negativ beeinflusst. Ammoniak ist nicht nur ein starkes Zellgift, sondern auch eine Base, die mit dem Ammoniumion im Gleichgewicht steht. Aber erst unterhalb eines pH-Wertes von 7,0 steht den Mikroorganismen (z.B. Bifidobakterien) es ausreichend für ihre eigene Proteinbiosynthese zu Verfügung

Protektive, proteolytische und immunmodulierende Flora

Protektivflora/sacchacholytische (zuckerspaltende) Bakterien

Bifidobacterium, Lactobacillus, Streptokokkus faecalis, sie gehören zu den Säurebildnern. Säurebildner schützen den Darm vor der Proteolytische Fäulnisflora und zählen somit zur Protektivflora.

Proteolytische Bakterien

bewirken eine Restverdauung von Eiweiß. Bacteroides, Proteus, E. coli, Clostridium, Klebsiella, auch Fäulnisflora genannt:

• Leber-Belastung durch proteolytische (eiweißverdauende) Mikroorganismen:
• eiweißverdauenden Bakterien: entsteht vermehrt Ammoniak, Phenol, Skatol und fäulnisbildende Stoffwechselendprodukte. Die Stoffwechselprodukte werden über die Darmschleimhaut aufgenommen und in die Leber transportiert. Da die eiweißverdauenden Bakterien vorwiegend den Gram-negativen Bakterien angehören, fällt beim Absterben der Bakterien vermehrt Endotoxin (inneres Gift) an, das im Dünndarm aufgenommen wird und über die Leber entgiftet werden muss. Die Leber entgiftet den Ammoniak und die stickstoffhaltigen Stoffwechselprodukte über den Harnstoffzyklus (Ausscheidung über den Urin).

Etwa 20% werden jedoch über die Gallenblase und das portale System (Gefäßsytem der Leber) zurück in den Darm transportiert und unterliegen somit dem enterohepatischen Kreislauf ( Dünndarm-Galle-Leber-Dickdarm-Leber). Dort zerlegen die ureasebildenden Proteolyten den Harnstoff wieder in Ammoniak und Kohlendioxid und alkalisieren so das Darm-Milieu. In einem alkalischen Milieu findet die eiweißverdauende Darmflora verbesserte Lebensbedingungen vor und vermehrt sich, die Zellzahlen von Laktobazillen und Bifidobakterien gehen dagegen zurück. Damit verstärken sich die Eiweißauflösung und die Alkalisierung des Milieus zusätzlich.

Immunflora

Darmbakterien im Profil

Proteus species, Klebsiella species, Hafnia alveii, Serratia species, Providencia species,…

…Enterobacter, Morganella morgani, Kluyvera species, Citrobacter species, Pseudomonas species

Sonstige Enterobacteriaceae

Neben E. coli lassen sich im Stuhl auch weitere Vertreter der Familie der Enterobacteriaceae, die mittlerweile ca. 80 Spezies umfaßt, nachweisen. Dabei treten insbesondere Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp. und Citrobacter spp. auf.

Bedeutung im Darm: Passagere Keime. Keine belegten positiven Wirkungen in der intestinalen Ökologie. Keimzahlen im Stuhl über 105 KbE/g Stuhl deuten auf eine Störung der Kolonisationsresistenz oder Fehlernährungen (eiweißreich) bzw. Verdauungsinsuffizienzen (gestörte Proteinverdauung) hin. Nachweis von Klebsiella, Enterobacter und Citrobacter im Stuhl bei Personen, die sich rohkostreich ernähren u.U. „Normalbefund“. Diese Keime gehören nämlich zur Normalflora vieler Pflanzen.

Stoffwechselspektrum: Vorwiegend Verwertung von Eiweißen mit Produktion von Ammoniak (Alkalisierung des Stuhles) und biogenen Aminen (z.B. Cadaverin und Putrescin). Klebsiella ssp. – Einige Stämme, wie Klebsiella pneumoniae können ein Enterotoxin bilden und daher in seltenen Fällen Druchfallerscheinungen hervorrufen. Proteus spp. – einige Vertreter haben ein besonders aktives Stoffwechsel und deren Endprodukte, wie Ammoniak und biogene Amine vermögen den Körper erheblich zu belasten. Ein gehäuftes Vorkommen von Proteus spp. im Stuhl tritt insbesondere bei großflächigen entzündlichen Veränderungen der Darmschleimhaut auf.

Enterococcus species

Firmicutes

Vorkommen: Enterokokken zählen zur obligaten Flora des Dünn- und Dickdarmes.

Bedeutung im Darm: Obligate Darmkeime. Abwehr von passageren Keimen über die Bildung mikrobizider Substanzen wie kurzkettige Fettsäuren, Wasserstoffperoxid und verschiedene Bacteriocine (Enterocine).

Stoffwechselspektrum: Überwiegend Kohlenhydratumsatz mit Produktion kurzkettiger Fettsäuren (z.B. Essigsäure, Propionsäure und Milchsäure). Diese säuern das Darmmilieu an, regen die Durchblutung der Darmmukosa und die Darmmotilität an und decken zu 40-50 % den Energiebedarf der Dickdarmepithelzellen. Daneben besitzen sie auch eine direkte antagonistische Wirkung auf verschiedene passagere Keime. Sie verhindern ganz allgemein das Wachstum von Fremdkeimen, die Vermehrung von pathologischen Keimen in dem sie ihnen zB. Säuren entgegenspritzen. Sie essen Ballaststoffe und sind wichtig für uns und die Darmschleimhaut.

Enterococcus faecalis induziert die Freisetzung von Gamma-Interferon (INF-α) und Interleukin IL-1 β und IL-6. Enterococcus faecalis induziert die Freisetzung von Gamma-Interferon (INF-α) und Interleukin IL-1 β und IL-6. Um es also ganz genau auszudrücken – Enterococcus induziert die Freisetzung von Gamma-Interferon, welches folgende Aufgabe hat: Es ist ein Protein aus der Zytokinklasse. Es zeichnet sich durch seine immunstimulierende, vor allem antivirale und antitumorale Wirkung aus. Daher auch der Zusammenhang mit abgesunken Enterokokkenzahlen und Infektanfälligkeit die auf viralem Bodem entstehen.

Bacteroides species

Der Einfachheit halber werden die Vertreter der drei obligat anaerob, d.h. nur unter Ausschluss von Sauerstoff wachsenden Gattungen Bacteroides, Prevotella und Porphyromonas in der mikroökologischen Routine häufig unter der alten Gattungsbezeichnung „Bacteroides“ subsummiert.

Vorkommen: Bacteroides spp., Prevotella spp. und Porphyromonas spp. sind obligat an Warmblüterorganismen gebunden und zählen zur Standortflora des Dickdarmes und des Urogenitaltraktes. Normbereich/Toleranzbereich:, 108-1010 KbE/g Stuhl

Bedeutung im Darm:  Obligate Darmkeime, Hauptbestandteil der obligaten Dickdarmflora. Stoffwechselspektrum: Relativ wenig stoffwechselaktiv. Neben der Verwertung von Kohlenhydraten v.a. Umsatz von Eiweißen. Einige Vertreter können aus Gallensäuren sogenannte Fecapentaene synthetisieren. Diese haben sich teilweise als mutagen (erbgutverändernd) erwiesen.

Bifidobakterium species

Bifidobacterium spp.

Bifidobakterien sind Anaerobier, d.h. sie wachsen nur unter Ausschluss von Sauerstoff.

Vorkommen: Bifidobakterien zählen zur obligaten Flora des Dünn- und Dickdarmes, der Mundhöhle sowie der Vagina.

Normbereich/Toleranzbereich: 108-1010 KbE/g Stuhl

Bedeutung im Darm: Obligate Darmkeime; Abwehr von Fremdkeimen, v.a. über die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren.

Stoffwechselspektrum: Ausschließlich Verwertung von Kohlenhydraten, im Darm v.a. Ballaststoffe. Dabei ohne Gasentwicklung Produktion von kurzkettigen Fettsäuren, insbesondere Essigsäure sowie in geringerem Maße auch Milchsäure. Bifidobakterien sind Mikro-Anaerobier. Daher findet man Bifidobakterien auch im ersten Dickdarmteil. Sie sind Milchsäurebakterien, sind auf jedem Obst drauf, machen aus Weißkohl das Sauerkraut, sind reichlich in Sauerkrautsaft, sind die Keime die den Joghurt probiotisch machen. Und sind ungemein wichtig für eine gut funktionierende Darmgemeinschaft und die Darmschleimhaut. Bifidobakterien befinden sich auch im Vaginaltrakt, wenn man gesund ist.

Sie essen NUR Ballaststoffe! Nichts sonst. Isst der Mensch jetzt alles, nur keine Ballaststoffe in zB. Gemüse, dann verhungern die. Sie können die Enzyme zerstören, die im Darm zur Krebsentstehung gebraucht werden, z.B. die Nitro-Reduktase. Oder auch kann es sich an das Cholestrol binden und so den Serum-Cholesterin Spiegel senken. Es steigert die Konzentration der Immunglobuline, Produziert solch tollen Stoffe wie Interferon, Interleukin und Tumornekrosefaktor und erhöht die Makrophagenaktivität.

Lactobacillus species

Lactobacillus spp.

Laktobazillen wachsen unter verminderter Sauerstoffspannung, zählen also zu den mikroaerophilen Keimen.

Vorkommen: Laktobazillen gehören zur obligaten Flora des Dünn- und Dickdarmes, der Mundhöhle sowie der Vagina. Normbereich/Toleranzbereich: 105-107 KbE/g Stuhl

Bedeutung im Darm: Stoffwechselspektrum: Laktobazillen sind reine Saccharolyten, die ohne Gasbildung kurzkettige Fettsäuren, insbesondere die namensgebende Milchsäure produzieren und damit u.a. eine Ansäuerung des Darmmilieus bewirken.

Lactobacillen sind Aneorbier oder besser Mikro-Anaerobier.  Sie sind Milchsäurebakterien, sind auf jedem Obst drauf, machen aus Weißkohl das Sauerkraut, sind reichlich in Sauerkrautsaft, sind die Keime die den Joghurt probiotisch machen. Und sind ungemein wichtig für eine gut funktionierende Darmgemeinschaft und die Darmschleimhaut.

Sie essen NUR Ballaststoffe! Nichts sonst. Isst der Mensch jetzt alles, nur keine Ballaststoffe in zB. Gemüse, dann verhungern die. Sie können die Enzyme zerstören, die im Darm zur Krebsentstehung gebraucht werden, z.B. die Nitro-Reduktase. Oder auch kann es sich an das Cholestrol binden und so den Serum-Cholesterin Spiegel senken. Es steigert die Konzentration der Immunglobuline, Produziert solch tollen Stoffe wie Interferon, Interleukin und Tumornekrosefaktor und erhöht die Makrophagenaktivität. Sie können Vitamine bilden – z.B. B12 und Folsäure.

Ein Bespiel: Lactobacillus plantarum – drei Stämme – CECT 7527, CECT 7528 und CECT 7529 haben einen positiven Einfluss auf erhöhte Cholesterinwerte. Sie verhindern die Rückresorption über den enterohepatischen (Darm-Leber) Kreislauf. Auch Lactobacillus reuteri wird diese Wirkung nachgesagt.

Clostridium species

Clostridien sind obligat anaerob wachsende Keime, d.h. sie wachsen nur unter Ausschluss von Sauerstoff. Über die Ausbildung von Dauerformen (Sporen) sind sie ausgesprochen resistent gegenüber widrigen Umwelteinflüssen.

Unter den Clostridien befinden sich einige bedeutsame Krankheitserreger:

Clostridium difficile als Erreger der Antibiotika-assoziierten Colitis (AAC).

Clostridium perfringens, als Erreger von Toxiinfektionen (unter anderem Verursacher von Lebensmittelvergiftungen). Deren Erfassung bedarf jedoch spezieller Nachweisverfahren.

Die weiteren pathogenen Vertreter dieser Gattung, als Krankheitserreger von Intoxikationen (Cl. botulinum), Toxiinfektionen (Cl. tetani) und Infektionskrankheiten (Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi) besitzen im Darmkanal des Menschen überwiegend keine klinische Relevanz.

Vorkommen im Darm: Der natürliche Standort von Clostridien liegt im Dickdarm von Mensch und Tieren sowie in der Umwelt (Boden).

Normbereich/Toleranzbereich: Max. 105 KbE/g Stuhl

Bedeutung im Darm: Obligate Dickdarmkeime, aber ohne belegte positive Aktivität in der intestinalen Ökologie.

Stoffwechselspektrum:

Proteine und Fette sind die Hauptsubstrate der Clostridien. Dabei entstehen neben Ammoniak, Schwefelwasserstoff und biogenen Aminen auch steroidale Verbindungen, die nachweislich als Ko-Karzinogene bei der Entstehung von Dickdarm- und Mamma-Karzinomen fungieren können. Einige Clostridien spp. vermögen zudem den Steroid-Kern der Gallensäuren zu transformieren. Die entstehenden Metabolite können ebenfalls an der Dickdarmkarzinogenese beteiligt sein.

Aber als Faustregel für den Anfang macht man nichts falsch wenn man sagt – weg mit den Clostridien.

Sie kommen oft nach Antibiose, führen manchmal zu festem Stuhl der auch mal grünlich-gräulich aussehen kann. Ihre Stoffwechselprodukte und ihre Toxine sind wirklich sehr, sehr belastend. Sie können auch durch Fehlernährung, Entzündung, Maldigestion, Malabsorption, Gallensäuresekrektionsstörungen, exokrine Pankreasinsuffizienzen usw kommen. Ihre natürlichen Gegenspieler sind die guten Lactobacillen.

Clostridien essen nun gänzlich anders als die bisher beschriebenen Bakterien. Mit Ballaststoffen oder auch Kohlenhydraten können sie nichts anfangen. Ihre Nahrung sind Fette und Eiweiße. Daher sind sie auch bei den obengenannten Erkrankungen so häufig angesiedelt.

Candida albicans, Candida species…

…Geotrichum species, Schimmelpilze

Candida albicans

Derzeit sind etwa 500 Hefe-Arten bekannt. Die größte klinische Relevanz besitzen Vertreter der Gattung Candida, die immerhin fast 200 Spezies umfasst. Die in klinischen Materialien dominierende Art ist Candida albicans. Seltener werden im Darm andere Candida spp., Saccharomyces spp., Trichosporon spp., Torulopsis spp., Rhodotorula spp., Cryptococcus spp. und Sporobolomyces spp. nachgewiesen.

Wichtig: Sprosspilznachweise im Stuhl, insbesondere der Gattung Candida, lassen sich nur im Zusammenhang mit dem Zustand des Wirtes und der obligaten Darmflora adäquat beurteilen. Isolierte Betrachtungen der Keime missachten deren opportunistische Natur. Pilzbesiedlungen des Darmes sind daher immer Sekundärerscheinungen und dementsprechend zunächst symptomatisch als Hinweis auf eine Störung der intestinalen Kolonisationsresistenz zu werten.

Vorkommen:

Hefen kommen weitverbreitet in der Umwelt vor.

Normbereich/Toleranzbereich:

Max. 10² KbE/g Stuhl

Wichtig: Im Stuhl gemessene Keimzahlen spiegeln nicht immer die quantitativen Verhältnisse einer eventuell im Darm stattgefundenen Pilzbesiedlung wider. Die pathogenetische Bewertung von Pilzbefunden darf sich daher nicht sklavisch an der Keimzahl orientieren, sondern muss anhand der klinischen Symptomatik und dem Zustand der Darmbarriere erfolgen.

Bedeutung im Darm:

• Passagere Keime.
• Passagerer Nachweis aufgrund weiter Verbreitung der Hefen auch bei Gesunden möglich.
• Ansiedlung im Darm nur bei gestörter Darmbarriere.

Stoffwechselspektrum:

• Hohe Stoffwechselaktivität.
• V.a. Kohlenhydratumsatz mit Produktion von Kohlendioxid und Ethanol.
• Produktion von Fuselölen (Amyl- und Isoamylalkohol) als Resultat des Stickstoff-Stoffwechsels

Mögliche Diagnostik: Das immundiagnostische Verfahren T-cellspot® Candida gibt Aufschlüsse über die Wechselbeziehungen zwischen fakultativ pathologischen Hefepilzen und dem Patienten.

Labor:

Der T-cellspot® erlaubt eine Differenzierung zwischen allergischer Reaktion und Entzündung/Infektion durch Candida albicans. Somit ist es möglich, die klinische Relevanz eines kulturellen Stuhlbefundes zu beurteilen und eine transiente Mykoflora von einer kommensalen bzw. pathogenen Mykoflora zu unterscheiden.

T-cellspot® Candida:
Der T-cellspot® Candida basiert auf dem Nachweis der spezifischen
Sekretion von Interferon-gamma (IFN-[1]), einem Leitzytokin der TH1-Antwort, und Interleukin-10 (IL-10), einem Leitzytokin der TH2-Antwort. Im Test wird die Basalfreisetzung sowie die maximale Freisetzung dieser beiden
Zytokine nach Mitogenstimulation durch das Pokeweed-Mitogen (PWM) bestimmt. Weiterhin erfolgt eine Bestimmung der Freisetzung beider Leitzytokine nach Stimulation mit Candida-Antigen. Gesteigerte Messwerte im Vergleich zur Basalfreisetzung zeigen somit eine Verschiebung in Richtung TH1 oder TH2 an. Folglich kann – unter Berücksichtigung
des klinischen Bildes – mit Hilfe von Verlaufskontrollen zwischen allergischer Reaktion und Infektion unterschieden werden: Eine TH2-Reaktion ist nur in der Frühphase einer Infektion oder aber als Ausdruck einer Sensibilisierung zu erkennen. Letzteres würde durch eine Verlaufskontrolle bestätigt, die als Ergebnis abermals eine TH2-Reaktion zeigt. Läge eine Infektion vor, würde der T-cellspot® Candida nun
einen TH1-Shift anzeigen.

Das Testprinzip ist so sensitiv, dass bereits eine einzelne Zelle, die auf Candida albicans reagiert, nachweisbar ist. Da eine solche antigenspezifische Lymphozytenaktivierung oftmals deutlich vor einem messbaren Anstieg der Antikörper-Titer vorhanden ist, kann der T-cellspot® Candida diagnostische Lücken der Candida-spezifischen Serologie schließen.

Test – D-Mannose-Lektin – wiederholt Candidose

Der Stellenwert immundiagnostischer Untersuchungen ist bei Patienten mit rezidivierenden Candida-Infektionen außerordentlich bedeutsam, da es sich hier um ein Leitsymptom immunologischer Insuffizienzen handeln kann.
Während erworbene Immunschwächen durch Umweltbelastungen, Disstress oder chronische Mikronährstoff-Defizite in den letzten Jahrzehnten erheblich zugenommen haben, leiden immerhin bis zu 30% der Bevölkerung an angeborenen Immundefekten (z. B. Mangel an Mannosebindendem Lektin).

Das üblicherweise in der Routine erhobene Differenzialblutbild reicht hier zur Beurteilung der Situation nicht aus, wenngleich eine hier bereits erkennbare Erniedrigung von Granulozyten und/oder Monozyten die Beeinträchtigung der Phagozytose anzuzeigen vermag.

Erhöhte Anfälligkeit für Pilzinfektionen durch Mangel an Mannose-bindendem Lektin (MBL). Das Mannose-bindende Lektin (MBL) ist ein wichtiger Faktor der angeborenen Immunabwehr und wird lange vor der Bildung spezifischer Antikörper aktiv („first line defenseof infection“). Das MBL wird im Sinne eines Akute-Phase-Proteins in den Hepatozyten gebildet. Während einer Akute-Phase-Reaktion können die MBL-Serumspiegel um das zwanzigfache steigen.

Die unzureichende MBL-Bildung zieht u.a. eine verminderte Resistenz gegen Candida albicans nach sich. MBL erkennt die spezifischen Kohlenhydratmuster auf der Oberfläche einer Vielzahl pathogener
Mikroorganismen wie Bakterien, Protozoen, Pilze und Viren und bindet dort. Dieser als Opsonierung bezeichnete Prozess zieht eine Antikörper-unabhängige Aktivierung des Komplementsystems nach sich, was zur Lyse und Phagozytose des Erregers führt.

Bei Patienten, die trotz unauffälligem Immunstatus und bei optimaler Mikronährstoff-Versorgung häufig unter rezidivierenden Candidosen leiden, sollte daher der MBLSpiegel bestimmt werden.

Stuhlprobe – mykologische, qualitative Bestimmung von Hefen

• Sinnvolle Untersuchung bei erhöhter Darmschleimhautpermeabilität
  rheumatischen Beschwerden
  akute Muskelschmerzen
  Diarrhöen

Geotrichum species

Der Milchschimmel, Geotrichum candidum ist der Erreger der Geotrichose. Hierbei handelt es sich um eine Mykose, die sich durch chronische Entzündung von Haut, Mundschleimhaut und Bronchien bemerkbar macht. Eine verminderte Infektionsabwehr geht meist mit der Geotrichose einher. G. candidum ist ein saprophytischer, hefeähnlicher Pilz, der sich auf sauren Lebensmitteln, wie z. B. Sauermilch, Butter, Käse und Sauerkraut, wohl fühlt. Man findet in häufig im Erdboden und in Abwässern. Einige Stämme leben saprophytisch oder pathogen im menschlichen Darm oder in der Lunge. Andere Stämme des  Geotrichum candidum treten auch als Pflanzenpathogene auf.

Schimmelpilze

Schimmelpilzgifte – Mykotoxine

Schimmelpilze sind Mikroorganismen des täglichen Lebens. Ihre Sporen finden sich überall in der Außenluft. Als Schadorganismen, die giftige Stoffwechselprodukte (Mykotoxine) freisetzen können, treten sie vor allem durch Befall von Lebensmitteln und organischen Materialien im Wohnbereich wie z.B. Holz, Tapete oder Textilien in Erscheinung. Die wichtigsten im Haus vorkommenden Schimmelpilze sind Alternaria, Aspergillus, Cladosporium und Penicillium – Arten.

Schimmelpilzgifte (Mykotoxine) wie z.B. Aflatoxine, sind eine häufige Ursache von Lebensmittelvergiftungen, wenn verschimmelte Lebensmittel verzehrt wurden. Sie können aber auch über die Raumluft unspezifische gesundheitliche Problemen wie Kopf- und Gliederschmerzen, Schleimhautreizungen und erhöhte Infektanfälligkeit hervorrufen. Mykotoxine werden bei bestimmten Temperaturen, entsprechender Feuchtigkeit, ausreichendem Nährstoffangebot oder in bestimmten Entwicklungsphasen gebildet.