Labordiagnostik bei chronischen Erkrankungen

wie Fatigue, Fibromylagie, Darmentzündungen. Die chronische Entzündung stört die Immuntoleranz. Trigger die bei einer gestörten Immuntoleranz zu einer Immaktivierung führen können:

 

• Bakterien
• Viren
• Pilze
• Titanimplantate
• Metalle (Blei, Cadmiun etc.)
• Biozide (Herbizide, Pestizide, Holzschutzmittel etc.)
• Mercaptane und Thiother
• Weichmacher (Phtalate)
• Kunststoffe

 

Bei einer chronischen Entzündung sind TNF-alpha, IFN-y und Histamin erhöht. Intrazelluläres ATP sinkt ab. Nitrosativer Stress steigt an. Beides führt zu einer Mitochondriopathie – „Erschöpfung der Zellkraftwerke“.

Hier zu den Themen Candida (hier entlang), zum Ebstein-Barr-Virus (hier entlang), zum Darm (hier entlang) und zu Adrenalin/Serotonin/Nebenniere – (hier entlang).

Welche Tests sind sinnvoll bei einer chronischen Erkrankung? Welcher Test nach einer EBV Infektion? Welcher Test nach einer Gürtelrose?

TNF-α – ist ein Marker der myeolomonozytären Entzündung

Das es von Makrophagen sezerniert wird, ist es ein proentzündliches Starterzytokin. Es startet die Entzündungskette – TNF- α -> IL1->IL6->IL10->IL1RAà CRP.

Diese Starterposition macht es so wertvoll in der Entzündungsdiagnostik.

IP-10 -> Einschätzen der TH1 Immunsystemantwort

IP-10 (Interferon-Gamma-induzierbares Protein 10 kDa), auch bekannt als CXCL10, wurde ursprünglich als IFN-γ-induzierbares Gen in Monozyten, Fibroblasten und Endothelzellen identifiziert. Seitdem wurde gezeigt, dass IP-10-mRNA auch durch LPS, IL-1β, TNF-α, IL-12 und Viren induziert wird. Zusätzliche Zelltypen, von denen gezeigt wurde, dass sie IP-10 exprimieren, umfassen aktivierte T-Lymphozyten, Splenozyten, Keratinozyten, Osteoblasten, Astrozyten und glatte Muskelzellen. IP-10 wird auch in psoriatischen Hautläsionen nachgewiesen.

Exkurs: LPS – LPS: Lipopolysaccharide (LPS) sind relativ thermostabile (wärmeunempfindliche) Verbindungen aus fettähnlichen (Lipo-) und Zucker-Bestandteilen (Polysacchariden). Sie sind in der Äußeren Membran gramnegativer Bakterien enthalten. Sie wirken als Antigene und dienen der serologischen Charakterisierung und Identifizierung der Bakterien. Beim Zerfall der Bakterien werden Teile davon frei und wirken toxisch. Diese Teile werden als Endotoxine bezeichnet und von intakten Bakterien nicht abgegeben.

Da Interferon-gamma-induced protein 10 wird u.a. von Makrophagen nach Aktivierung durch IFN-γins Blut abgegeben wird, und IP-10 ausschließlich von IFN-γ induziert wird, kann damit die Immunantwort – TH1 gut eingeschätzt werden.

MDA-LDL – oxidativer Stress

Malondialdehyd-modifiziertes LDL

Reaktive Sauerstoffspezies (reactive oxy-gen species, ROS) kommen in aeroben Organismen überall und dauernd vor und haben wichtige physiologische Funkti-onen, sind aber auch als oxidativer Stress an unterschiedlichen Krankheitsgesche-hen beteiligt.Da freie Radikale nicht direkt gemessen werden können, werden stattdessen Substanzen gemessen, die bei Kontakt mit freien Radikalen entstehen..Die Lipidperoxidation ist ein natürlicher Prozess, der für das Zellwachstum essentiell ist. Erst wenn die Lipidperoxidation den antioxidativen Zellschutz übersteigt, ist das Gleichgewicht gestört und es kommt zur Zellschädigung. Daher wird die Lipidperoxidation auch für die Entstehung und Progression vieler Krankheiten verantwortlich gemacht.
Lipidperoxidationsprodukte entstehen, wenn im Rahmen von Reparaturvorgängen Radikale freiwerden, diese aufgrund eines abgesenkten oder überforderten Antioxidatischutz, ungehindert mit ungesättigten Fettsäuren reagieren können. Die Beseitigung von solchen veränderten Lipiden, z.B. von oxidierten LDL-Partikeln, erfolgt durch Makrophagen. Der für die ox-LDL-Anlagerung verantwortliche Rezeptor auf der Makrophagenoberfläche weist einen Rückkopplungsmechanismus auf, der die Cholesterinaufnahme stoppen und so eine Überladung mit Cholesterin verhindern kann. Durch die Modifizierung des LDL im Rahmen der Lipidperoxidation werden die Partikel nicht mehr als natives LDL erkannt und nicht mehr reguliert aufgenommen. Statt dessen erfolgt die ungebremste Aufnahme über einen zweiten LDL-Rezeptortyp, den sog. Scavanger-Rezeptor (Scavenger [engl.] = Straßenfeger).  Histamin – – hier entlang ATP – intrazelluläres ATP – hier entlang

Oxidativer Stress und antioxidative Kapazität

Oxidativer Stress: Nitrotyrosin, MDA-LDL, AGE

Antioxidative Kapazität: Glutathion intrazellulär, Coenzym Q10, Selen, Kupfer, Mangan, Molybdän, Zink, Quecksilber

TNF-Alpha Hemmtest (gegen Entzündungsmediatoren)

 

• Th1/Th2 Cellspot und eine anschließende Diagnostik der Th1 oder Th2 Modulatoren
• IL-4 Hemmtest kann angeschlossen werden bei einer Th2 Dominanz

 

Die CD4+ Helferzellen stellen die zentrale Regulationseinheit unseres spezifischen Immunsystems dar. Die Gesamtheit der CD4+Helferzellen ist im zellulären Immunprofil messbar, was aber keine Aussage über die Verteilung der funktionellen Subpopulationen erlaubt. Die CD4+Helferzellen werden anhand der von ihnen ausgeschütteten Zytokine in fünf Untergruppen eingeteilt, die verschiedene und zum Teil gegensätzliche Funktionen haben. Die Analyse der fünf Subgruppen erfolgt im TH1/TH2-Profil.

TH0 – IL-2

TH1 – IFN-Y

TH17 – IL 17

TH2 – IL-4 – Antikörpersynthese, Hemmung der TH1 Antwort

Treg  IL-10 Toleranzinduktion

Entzündungshemmer, die beim IL-4 Hemmtest auf ihre Wirkung, bei Ihnen getestet werden können:

Interleukin-4

IL-4 wird, wie auch IL-5, IL-10 und IL-13, von den TH2-Helfer-Zellen ausgeschüttet. Diese fördern die Differenzierung von B-Zellen in Plasmazellen und stimulieren diese zur Antikörpersynthese. Eine gesteigerte IL-4-Synthese spricht für ein Überwiegen der TH2-Immunantwort und tritt häufig bei Atopikern (Neurodermitis) und einigen Autoimmunerkrankungen auf. Auch bei verschiedenen chronischen Infektionen und Entzündungserkrankungen tritt im fortgeschrittenen Stadium ein TH2-Shift ein, was die Chronifizierung fördert. Da die TH1- und TH2-Zellen gegeneinander antagonistisch wirken, d.h. sich gegenseitig in ihrer Funktion hemmen, geht eine TH2-Dominanz in der Regel mittel- und langfristig mit einer Schwächung der TH1-Immunantwort einher und umgekehrt. Dieses stellt eine Erklärung für die häufig vorkommende Immundefizienz bei chronischen Entzündungserkrankungen dar.

 

Folgende Substanzen stehen zur Verfügung, um diese in Bezug auf ihr Entzündungsprofil zu testen inweit sie das Zytokin Interleukin 4 hemmen können.

1. Boswellia carterii (afrikanischer Weihrauch) Olibanum – Hemmung der Arachidonat-5-Lipoxygenase (5-LO)
2. Boswellia serrata (indischer Weihrauch)
3. Bromelain – eiweißspaltende und antiinflammatorische Wirkung/gegen Schwellungen, Herzschutz, Arteriosklerose
4. Cefatec 480 – Teufelskralle – entzündungshemmend
5. Coenzym Q 10 – hemmt Ausschüttung von NF-kappa B
6. Eleutherococcus: Eleu Kokk/Eleu Curarina – stärkt die zelluläre Immunantwort – wie T & B Lymphozyten
7. Hox alpha – Brennnesselblätter/Trockenextrakt. senkt TNF alpha und IL 1 Synthese – Blutreiniger, vermehrte Ausscheidung
8. L-Carnitin – entzündungshemmend
9. Mesalazin – 5-Aminosalicylsäure -> Amin-Derivat der Salicylsäure
10. MSM – Methyl-Sulfonyl-Methan -> gegen Allergie gut, 1 Monat vorher anfangen, antientzündundlich bei Arthritis + Kombi mit Glucosamin)
11. Natu Lind (Brennnesselblätter) – siehe HOX alpha
12. Quercentin- Antioxidativ, wirkt ähnlich wie Vitamin A, C, E
    
13. Resveratrol- fördert die Expression der Sirtuin-Gene SIR2 (Anti-Aging-Wirkung), verringert Expression von IL-4, IL-6, IL-8
    
14. SAMe Entgiftung und Umwandlung essentieller Stoffe für den Adrenalin-, Histamin- und Serotoninstoffwechsel
    
15. Viathen-TZ (Mineralstoff-Komplex): Selen, Zink, Mangan, Chrom
    

Disclaimer

Ich rate Ihnen dringend von einer Eigenbehandlung ab. Suchen Sie bei ernsten Beschwerden einen Heilpraktiker/in oder Arzt/ die Ärztin Ihres Vertrauens auf, welcher die Diagnostik und/oder die Behandlung durchführt.

Termin für eine Therapie

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Beste Grüße und Bleiben Sie gesund, Kristina Rummelsburg