Stuhl-Diagnostik

 

Stuhlflora-Analyse

„Leichte und moderate Bewegung ist wichtig für den Darm“

Mit der Stuhlflora-Analyse untersucht man die Flora: Wie sind die Bakterien geartet, die unseren Darm besiedeln?

Am Besten ist es, wenn sich im Darm ein buntes Nebeneinander der verschiedenen Bewohner findet – bunt wie eine „Sommerwiese“. Dann sind diese Keime miteinander im Gleichgewicht und halten sich gegenseitig in Schach. Wenn aber von einer einzelnen Art zu wenige Keime vorhanden sind, dann kann die Nische von fremden Keimen besetzt werden. Die anderen Keime werden dann nicht mehr ausreichend kontrolliert, man spricht vom „Aufwuchern“ dieser Keime, z. B.von Pilzen. Hierin liegt die Ursache für die Entstehung vieler Störungen und Krankheiten, die zunächst gar nicht bemerkt werden.

Musterbefunde:

Musterbefund-Darmfloraanalyse

Glutenunverträglichkeit

Musterbefund-gesundheitscheck-darm

 

 

10 Golgende Regeln für die Stuhlprobengewinnung:

Patientenmerkblatt_10 Goldene Regeln für die Gewinnung der Stuhlprobe

 

 

Fäkales Fettsäureprofil

Kurzkettige Fettsäuren – lebenswichtige Energie für den Darm

Kurzkettige Fettsäuren entstehen im Dickdarm vor allem beim anaeroben mikrobiellen Abbau von Ballaststoffen. Die Dickdarmflora erschließt dem menschlichen Körper damit eine Energiequelle, die er mit eigenen Mitteln nicht zu nutzen vermag. Mehr als 70 % des Energiestoffwechsels der Colonozyten (Darmzellen) wird durch die mikrobiell produzierten Fettsäuren gedeckt. Darüber hinaus sorgen die kurzkettigen Fettsäuren für die gewünschte Ansäuerung des Dickdarmmilieus und beeinflussen die Darmmotilität sowie die colonäre Wasser- und Elektrolytresorption. Insbesondere das Butyrat besitzt zudem antineoplastische und antientzündliche Wirkungen.

Mangel an kurzkettigen Fettsäuren im Darm – mögliche Zusammenhänge:

• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
• Erhöhtes Darmkrebsrisiko
• Pouchitis
• Vermehrte bakterielle Fäulnis
• Störungen der Darmmotilität (Obstipation)
• Hepatische Enzephalopathie
• Reizdarmsyndrom

Es werden Butyrate (Buttersäure), kurzkettige Fettsäuren (Aceton) und Iso-Fettsäuren (Essigsäure/Propionat) bestimmt. Verminderte Nachweise von Propionat, Acetat und Butyrat sind als Hinweis auf eine Unterversorgung der Dickdarmschleimhaut zu werten. Damit steigt v. a. beim Butyratmangel das Darmkrebsrisiko.

Propionsäure

Propionsäure hilft, die Darmflora zu schützen, denn eine Aufgabe des Immunsystems besteht in der körpereigenen Abwehr schädlicher Krankheitserreger. Darunter fallen auch Bakterien, deren Anwesenheit üblicherweise zu einer Abwehrreaktion führt, wie zum Beispiel E. Coli. Die Bakterien der Darmflora sind für unseren Organismus allerdings ein wichtiger Bestandteil und müssen vom Immunsystem als nützlich erkannt werden. Der regulierende bzw. „tolerierende“ Teil des Immunsystems ist als entzündungshemmender Mechanismus dafür verantwortlich, dass eine aggressive Abwehrreaktion auf die Darmflora ausbleibt. Dies wird unter anderem durch kurzkettige Fettsäuren gesteuert. Sie fallen durch den Stoffwechsel mancher Darmbakterien an – also „Stuhlgang“ der Darmbakterien.

 

Verdauungsparameter und Entzündungsmarker

Es werden zur Bestimmung bei Abdominalschmerzen und auffälligen Stühlen, bei rezidivierenden Infekten weitere Werte aus dem Stuhl herangezogen:

• Verdauungsrückstände
• Gallensäuren
• Pankreas-Elastase-1
• Zonulin
• sekretorisches IgA
• ß-Defensin
• Allergie und Entzündungen
• Histamin im Stuhl
• eosinophiles Protein X (EPX)
• Alpha-1-Antitrypsin
• Calprotectin
• Lysozym
• Laktoferrin

 

Verdauungsrückstände

Der quantitative Nachweis von Verdauungsrückständen im Stuhl ist bei unklaren Magen-Darm-Beschwerden sinnvoll. In der Regel befinden sich im Stuhl nur geringe Mengen unverdauter Nahrungsrückstände, die tägliche Fett- und Stickstoffausscheidung ist bei einem Gesunden relativ konstant. Steigt die Konzentrationen zu stark an, kann eine Verdauungsstörung wie die Maldigestion – schlechte Verwertung von Fetten, Eiweißen und Kohlenhydraten – vorliegen. Bei längerem Bestehen kann die Maldigestion in eine Malabsorption – hier ist die Aufnahme über den Darm eingeschränkt – übergehen – mit dem damit verbundenen Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen.

Ursachen einer Maldigestion sind:
• exokrine Pankreasinsuffizienz oder
• Gallensäuremangel

Bei der exokrinen Pankreasinsuffizienz kommt es zu einem Mangel an den fett- und eiweißspaltenden Enzymen Lipase, Trypsin und Chymotrypsin und die entsprechenden Nahrungsbestandteile werden nicht mehr ausreichend zerlegt. Hochmolekulare Fette und Eiweiße werden nicht mehr resorbiert und reichern sich im Stuhl an.
Ein Gallensäuremangel kann auftreten, wenn die Darmflora verstärkt konjugierte Gallensäuren abbaut. Das geschieht vor allem bei einer Überwucherung des Dünndarms mit Bakterien der Dickdarmflora – dem sogenannten Overgrowth-Syndrom (SIBO). Bei einer Ileumdysfunktion kann die Gallensäurerückresorption im terminalen Ileum gestört sein. In beiden Fällen sind zu wenig Gallensäuren vorhanden, um die Nahrungsfette ausreichend zu emulgieren. Damit steigt die Fettkonzentration im Stuhl an.

 

Gallensäuren

Die Bestimmung der Gallensäure-Konzentration im Stuhl erfolgt bei Verdacht auf ein Gallensäureverlust-Syndrom. Der Körper produziert täglich etwa 700ml Galle, die ungefähr zu 12 Prozent aus Gallensäuren oder Gallensalzen besteht. Normalerweise unterliegen die Gallensäuren dem enterohepatischen Kreislauf. Das bedeutet, der größte Teil der ins Duodenum sezernierten Gallensäuren wird im terminalen Ileum wieder resorbiert und gelangt zurück in die Leber. Etwa 0,6g Gallensäuren gehen täglich über den Stuhl verloren und müssen neu synthetisiert werden.
Eine Ileumdysfunktion bedeutet, die Gallensäuren werden ungenügend resorbiert. Der Körper scheidet sie vermehrt über den Stuhl aus.
Häufige Ursachen für einen Gallensäureverlust sind:

• Ileitis bei Morbus Crohn
• Resektion des terminalen Ileums
• Bakterielle Dünndarm-Überwucherung (SIBO)

Seltene führt eine bakterielle Zersetzung von Gallensäuren in einem Darmblindsack zu einem indirekten Gallensäureverlust.
Kompensiertes Gallensäureverlust-Syndrom: Kann der Körper die verlorenen Gallensäuren in genügender Menge ersetzen, funktioniert die Fettverdauung noch. Im Stuhl sind große Mengen Gallensäuren nachweisbar, die Fette sind im Normbereich.
Dekompensiertes Gallensäureverlust-Syndrom: Die Leber schafft es nicht mehr, genügend neue Gallensäuren zu synthetisieren. Die Erkrankung resultiert in einem funktionellen Gallensäure-Mangel und dadurch in einer gestörten Fettverdauung.
Die Gallensäuren sind im Colon osmotisch wirksam, deshalb kommt es zu einer chologene Diarrhö – Durchfall. Ist bereits ein funktioneller Gallensäure-Mangel eingetreten, löst die gestörte Fettresorption eine Steatorrhö/Fettstuhl aus.
Die verminderte Fettresorption bewirkt auch einen Mangel an fettlöslichen Vitaminen (Hypovitaminosen) und einen Gewichtsverlust. Da der After gereizt wird, kommt es zu Analekzemen. Wenn die emulgierenden Gallensäuren fehlen, besitzt die Galle eine erhöhte Lithogenität. Gallensteine sind die Folge.

 

Pankreasspezifische Elastase 1

Eine verminderte Konzentration an Pankreasspezifischer Elastase 1 im Stuhl deutet auf eine chronische Pankreatitis oder Pankreasinsuffizienz hin. Eine Pankreasinsuffizienz führt wie oben beschrieben zu einer Maldigestion. Deshalb wird Risikopatienten – zum Beispiel mit Diabetes oder Gallensteinen – eine Bestimmung der Pankreasspezfischen-Elastase 1 als Vorsorgeuntersuchung empfohlen. Wegen der verminderten Calcium-Resorption ist die Untersuchung auch bei Patienten mit Osteoporose-Risiko angezeigt.
Das Enzym Pankreasspezifische Elastase 1 wird im Pankreas produziert und da das Enzym nicht abgebaut wird, ist es im Stuhl nachweisbar. Die Pankreasspezifische Elastase 1 ist ein proteolytisches Glycoprotein.

 

Zonulin

Das Regulatorprotein Zonulin ist ein geeigneter Marker, um die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut zu messen. Zonulin reguliert den Austausch von Flüssigkeit, Makromolekülen und Leukozyten zwischen dem Blutstrom und dem Darmlumen. Außerdem schützt es die subepithelialen Schichten.
Verschiedene Reize veranlassen die Darmepithelzellen, Zonulin in das Darmlumen und in die Blutgefäße abzugeben. Beispiele sind der direkte Kontakt zu Bakterien bei fehlender oder unterbrochener intestinaler Mukusschicht und der Kontakt zu Gliadin. Das Zonulin bindet an Rezeptoren auf der Oberfläche der Darmepithelzellen und löst eine Signalkaskade aus, durch die sich das Zytoskeletts der Zelle zusammenzieht. In der Folge öffnen sich die Tight junctions. Findet die Zonulin-vermittelte Öffnung der Tight junctions wiederholt und verstärkt statt, entwickelt sich das Leaky gut-Syndrom.

 

Sekretorisches IgA

Die Produktion des sekretorischen Immunglobulin A (sIgA) ist bei rezidivierenden Infektionen der Schleimhäute, Atopien und humoralen Immundefekten vermindert. Für einen effektiven Schleimhautschutz ist eine ausreichende sIgA-Produktion wichtig. Jeden Tag sondert der Mensch zwischen 5 und 15 g sIgA an den Schleimhäuten ab: Tränenflüssigkeit, Muttermilch, Speichel, der Schleim der Bronchien, des Urogenital- und des Magendarmtrakts enthalten das Immunglobulin. sIgA bindet an Bakterien oder Viren, die in den Magendarmtrakt oder die Bronchien eingedrungen sind; anschließend transportieren die Peristaltik des Darms und das Flimmerepithel der Bronchien das sIgA samt gebundenen Krankheitserregern ab.
Das sekretorische Immunglobulin A besteht aus zwei IgA-Molekülen, der J-Kette und einer sekretorischen Komponente. Die Polymerisierung zum sIgA findet nur in den Schleimhäuten statt; sie ist für den Transport durch die Epithelzellen notwendig. Die IgA-Moleküle binden an der lumenabgewandten Seite an einen Rezeptor und werden durch die Zelle geschleust. Bei der Freisetzung im Lumen bleibt ein Teil des Rezeptors am entstandenen IgA-Dimer hängen – die sekretorische Komponente. Sie schützt die Immunglobuline vor der Zersetzung durch Verdauungsenzyme und vor mikrobiellen Angriffen.

 

β-Defensin 2

Haut und Schleimhaut des Menschen bilden antibiotisch wirkende Stoffe – die Defensine. Sie sind Teil der chemischen Barriere, die gemeinsam mit der physikalischen Barriere der Epithelzellen vor Eindringlingen schützt. Störungen der Defensinproduktion spielen unter anderem bei Allergien wie Neurodermitis oder Asthma bronchiale und bei entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle.
Die β-Defensine sind von allen Defensin-Typen am weitesten verbreitet. Haut und Schleimhaut bilden β-Defensin 2, wenn sie mit Bakterien in Kontakt treten oder wenn eine Entzündungsreaktion in Gang kommt. Bakterienhaltige Präparate können die Defensinsynthese im Darm anregen und damit die Schleimhautbarriere stärken.

 

Entzündungsmarker

Eosinophiles Protein X

Die Menge an zirkulierendem eosinophilen Protein X (EPX) spiegelt den Entzündungsstatus des Körpers wider. EPX eignet sich
• zum Nachweis akuter oder chronischer Darmentzündungen
• zur Differenzierung zwischen Nahrungsmittelallergie und Nahrungsmittelunverträglichkeit
• zur Prüfung der Wirksamkeit einer Eliminationsdiät
• zum Nachweis intestinaler Parasitosen.
Eosinophile gehören zu den Leukozyten. Sie treten verstärkt an Entzündungsherden und als Antwort auf Infektionen mit Parasiten auf. Im Cytoplasma der Eosinophilen befinden sich Granula mit positiv geladenen Proteinen. Die Granulaproteine sind basisch und binden an stark saure Farbstoffe. Die besondere Affinität zum rot-orangen Farbstoff Eosin gab den Eosinophilen ihren Namen. Bei der Degranulation geben die Eosinophilen zum Beispiel EPX in das umliegende Gewebe ab. Granulaproteine wie das EPX können Parasiten abtöten, aber auch Gewebeschäden verursachen, die mit entzündlichen Erkrankungen in Zusammenhang stehen.
Eine Aktivierung der Eosinophilen ist bei vielen Entzündungsprozessen zu beobachten. Beispiele sind Bronchialasthma, atopische Dermatitis, Rhinitis, allergische Augenentzündungen, allergische Mittelohrergüsse, Parasiten- und Bakterieninfektionen, Autoimmunerkrankungen und das chronische Müdigkeitssyndrom.

 

α-1 Antitrypsin

α-1-Antitrypsin (α-1-AT) dient als Marker für Entzündungen und Permeabilitätsstörungen
• entzündlichen Erkrankungen des Magendarmtrakts
• Leaky Gut
• Morbus Crohn (Prognose eines Schubs)
• nekrotisierender Enterokolitis
• Verdacht auf enterales Eiweißverlustsyndrom
• Permeabilitätsstörungen der Darmschleimhaut
• glutensensitiver Enteropathie.
Vor allem die Leber bildet das Protein α-1-Antitrypsin. Es macht bis zu 90 Prozent aller α-1-Globuline aus. α-1-Antitrypsin ist ein Proteaseinhibitor, hemmt also proteolytische Enzyme und verhindert so die Zersetzung des Bluteiweißes. Als Proteaseinhibitor wird α-1-Antitrypsin selbst nur geringfügig abgebaut und eignet sich deshalb gut als Marker. Bei Entzündungen bildet der Körper verstärkt α-1-Antitrypsin.

 

Calprotectin

Calprotectin eignet sich zur Diagnostik und Verlaufskontrolle bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa. Außerdem dient es der Ausschlussdiagnostik beim Reizdarmsyndrom.
Die neutrophilen Granulozyten und die Monozyten bilden das fäkale Calprotectin als Calcium-bindenden Proteinkomplex. Calptrotectin ist empfindlicher Marker für entzündliche Darmerkrankungen.
Einsatzgebiete:
• akute entzündliche Prozesse in der Abgrenzung von funktionellen Beschwerden
• Aktivitätsmonitoring bereits bekannter, chronisch-entzündlicher Erkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

 

Lysozym

Die Lysozymwerte im Stuhl sind ein Indikator für das Ausmaß der Leukozyteneinwanderung ins Darmlumen. Colitis ulcerosa- und Morbus Crohn-Patienten haben erhöhte Lysozym-Werte im Stuhl.
Lysozym ist in Neutrophilen, Makrophagen und Paneth-Zellen nachweisbar und kommt in Speichel, Schweiß, Nasensekret und Tränenflüssigkeit vor. Das Enzym spaltet Zuckerketten in der bakteriellen Zellwand und leitet so die Lyse der Bakterienzelle ein. Das Enzym greift allerdings nur grampositive Bakterien wie die Streptokokken und Staphylokokken an, denn bei den gramnegativen Bakterien schützt die äußere Membran die Zuckerketten vor dem Abbau.
Außerdem wirkt Lysozym indirekt bakterizid, da es die Aktivität der Immunantikörper verstärkt. Das Auflösen der Agglutination von Mikroorganismen verbessert die Aufnahme und Vernichtung durch Makrophagen.

 

Laktoferrin

Über die Laktoferrinkonzentration im Stuhl lässt sich die Krankheitsaktivität bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) beurteilen. Der Parameter eignet sich außerdem zum Monitoring des Therapieerfolgs bei CED.
Laktoferrin ist ein eisenbindendes Protein in den sekundären Granula der neutrophilen Granulozyten. Es ist damit Teil der angeborenen Immunabwehr an den Schleimhäuten. Bei einer Entzündung schütten die neutrophilen Granulozyten Laktoferrin aus, um Krankheitserreger abzutöten. Durch die Eisenbindung wirkt Laktoferrin antimikrobiell.
Eine Entzündung im Darm lässt die Laktoferrin-Werte im Stuhl ansteigen. Bei nicht-entzündlichen Erkrankungen wie dem Reizdarmsyndrom liegen die Laktoferrin-Werte dagegen im Normbereich.
Einsatzgebiete:
• akute entzündliche Prozesse in der Abgrenzung von funktionellen Beschwerden
• akute bakterielle Infekte des Colons
• Aktivitätsmonitoring bereits bekannter, chronisch-entzündlicher Erkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
• Tumorsuche in Kombination mit dem Tumormarker M2-PK

 

 

Gliadin/Transglutaminase-Antikörper

Bei einer Glutenunverträglichkeit reagiert der Körper überempfindlich auf Klebereiweiße (Gliadin und Glutenin), welche im getreide vorhanden sind. 80-90% der Patienten haben untypische bis keine Symptome. Bei der Zöliakie- Betroffenen (bei Kindern Sprue) führt die Zufuhr von Gluten zu einer Entzündung der Darmschleimhaut. Die Darmzotten bilden sich zurück, wodurch ein Vitamin- und Mineralstoffmangel entsteht.

Die Ursachen für die Entstehung einer Unverträglichkeit gegen Gluten sind bis heute nicht hinreichend bekannt. Es steht allerdings fest, dass immer mehr Menschen, auch Kinder, an der Unverträglichkeit gegen Gluten erkranken- allein in Deutschland ist bereits heute jeder 200. Erwachsene von der Glutenunverträglichkeit betroffen, Tendenz steigend.

Bei der Zöliakie spielen erbliche Faktoren eine erhebliche Rolle. 95% der Patienten haben die Gene HLA-DQ2, HLA-DQ8. Aber auch das Immunsystem und Umwelteinflüsse beeinflussen die Entstehung.

Bei Patienten mit einer Glutenenteropathie lassen sich Antikörper gegen Transglutaminase und/oder Gliadin nachweisen. Nachweisbar sind diese Antikörper unabhängig davon, ob es sich um eine manifeste Erkrankung oder um silente oder latente Verlausformen handelt. Im Gegensatz zur manifesten Glutenenteropathie zeigen silente oder latente Formen keine Atrophie der Dünndarmzotten, trotzdem sind Entzündungswerte erhöht, die das Darmmileu erheblich schwächen und zu langfristigen Fehlbesiedlungen führen können. Die intestinale Permeabilität kann sich erhöhen und kann zum Leaky Gut führen.

 

Quellen:
http://www.mikrooek.de/fuer-aerzte-und-therapeuten/unsere-diagnostik/unklare-abd

https://www.enterosan.de/leistungen/stuhldiagnostik/stuhlflora/faekales-fettsaeureprofil.html